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绞股蓝药理作用( 四 )

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4.对脂质代谢的影响：
4.1.摄取高糖高脂饲料诱发高脂血症大鼠 ， 血清中性脂肪显著升高 ， 血中LPO上升 ， 如服GPs500mg/kg、100mg/kg(混于饲料中服用)7星期 ， 则血清中性脂肪、总胆固醇水平显著下降 ， 肝中LPO的上升被抑制 。 实验性高脂血症家兔灌服GPsl00mg/kg共4星期 ， 能明显对抗血清总胆固醇(TC)升高 ， 对三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)影响似乎不大 ， HDL有抗动脉粥样硬化(As)因子之称 ， 由于HDLc随TC水平升高而增加 ， 故以其绝对值来比较意义不大 ， 目前主张用AsI(动脉粥样硬化指数)=[(TC-HDLc)/HDLc]或HDLc/TC来衡量个体As的易罹性 ， 计算表明 ， GPs能明显降低AsI ， 提高HDLc/TC ， 无疑对预防As有积极意义 。 As斑块中胆固醇主要低密度脂蛋白(LDL)大分子形式沉积于动脉壁 ， 诱发管壁平滑肌细胞增生 ， 损伤血管内皮细胞 ， 计算表明 ， GPs能明显降低LDL水平 ， 对预防As具有良好作用 。
4.2.高脂血症兔血清LPO与心肌脂褐质(Lf)含量均明显高于正常兔 ， GPs能明显降低血清LPO和心肌Lf ， 表明GPs还具有抗氧自由基、保护血管内膜的作用 。 高脂血症大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天 ， 可使血TC、TG、LDL降低 ， HDL/LDC比值显著升高 。 小鼠以饮水方式给GPs300mg/kg共4个月 ， 能抑制或(和)清除心肌Lf的形成 。 腹腔注射鲜蛋黄乳液引起的高脂血症小鼠 ， 灌服GPs200mg/kg7天, 可明显降低血TC浓度;高脂饲料产生的高脂血症大鼠 ， 灌服GPs200mg/kg7天 ， 能显著降低TC、LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)含量 ， 升高HDL和HDL/LDL比值 。
4.3.高脂血症患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc 。 另有报道高脂血症患者服GPs40mg ， 每日3次 ， 共30天 ， 能明显降低血清载脂蛋白(apoB100)及脂蛋白(LP(a)的含量 ， 认为对提高全身组织的供血 ， 防止动脉粥样硬化有重要意义 ， 而对血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量无明显影响 。 小鼠自由饮用绞股蓝醇提物13天 ， 不仅能提高肝脏SOD活力 ， 同时也增强了SOD耐热、耐酸性能 ， 起了保护SOD的作用 。 在体外 ， GPs对老年大鼠肝匀浆LPO生成有明显抑制作用 ， 大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天 ， 置于臭氧柜中(臭氧损伤的自由基模型)并继续给药10天 ， 可使肝脏和血浆LPO含量明显低于对照 ， 红细胞SOD活力也明显高于对照组 。 老年大鼠(26个月龄)饮水服用GPs 0.05g/kg 80天 ， 也能明显降低肝脏LPO含量,增强红细胞SOD活力 。
4.4.在体外 ， GPs 2.5-160μg/ml时 ， 对Fe2+ -半胱氨酸、维生素 C-NADPH和四氯化碳诱发的大鼠肝微粒体MDA生成以及自发性MDA生成均有抑制作用 ， 且呈量效关系 。 按等剂量比较 ， GPs的疗效明显高于人参总皂甙 。 Fe2+ -半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒体、线粒体膜微粘度明显增大 ， 表示膜流动性降低 ， 如同时加入 GPs2.5-160μg/ml可对抗其膜流动性的下降 ， 但对未受损伤的正常肝微粒体、线粒体膜流动性无影响 。 用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统诱发豚鼠心乳头肌氧自由基损伤 ， 在X-XOD作用下 ， 乳头肌收缩力先升高后降低 ， 功能不应期缩短 ， 兴奋性提高 ， 肾上腺素诱发的自律性增加 ， 心肌中SOD活性降低 ， 而MDA含量升高 。 如先给GPs50μg/ml ， 再给X-XOD ， 则乳头肌收缩高峰推迟 ， 并抑制其负性肌力作用 ， 同时 ， 逆转X-XOD所致的乳头肌不应期、兴奋性与自律性的改变 ， 心肌组织中MDA含量得以恢复 。 提示GPs对豚鼠心肌的氧化损伤有保护作用 。 电解Kreb液产生氧自由基(OFR) ， 可使乙酰胆碱(Ach)诱发的兔主动脉血管环舒张百分率明显减低 ， GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保护血管内皮免受OFR损伤 ， GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛(INDO)阻断 ， X-XOD也使血管环舒张功能降低 ， GPs50μg/ml可对抗X-XOD的损伤作用 。 美蓝(Mb)也可损伤血管环舒张功能 。 GPs100μg/ml也能对抗Mb的作用 。 血管内皮能释放前列环素(PGI2)和内皮衍生松弛因子(EDRF)等调节血管张力和增强自身抗损伤能力 。

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