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绞股蓝药理作用( 六 )

茶知识茶疗养生绞股蓝


6.对血凝和血小板聚集的影响：
6.1.在体外 ， GPs0.25-1.00mg/ml时对花生四烯酸(AA)诱导的兔血小板聚集有促进血小板解聚作用 ， 对胶原诱导的血小板聚集 ， 可使聚集曲线的坡度逐渐变小 ， 潜伏期逐渐延长 ， 说明可减慢血小板聚集的速度 。 家兔静注GPs40mg/kg ， 对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集有明显抑制作用 ， 持续约60分钟 ， 5分钟时抑制作用最强 。 在体外 ， GPs在抑制血小板聚集的浓度时 ， 能明显抑制胶原诱导的血小板5-羟色胺(5-HT)的释放 ， 并能升高血小板悬液中cAMP水平 ， 且效应与剂量相关 。 大鼠皮下注射GPs50mg/kg ， 对血小板血栓(动脉血栓 ， 主要由血小板激活所致)和静脉血栓(主要是凝血系统激活所致)均有抑制作用 。
6.2.在体外 ， GPs 0.25-1.00mg/ml对血小板中血栓烷B2(TXB2)和主动脉中-6-酮-前列腺素F1α.(6-keto-PGF1α)的生成均有抑制作用 。 IC50分别为1.03mg/ml和1.15mg/ml ， 表明GPs可抑制AA代谢 ， 可能是抑制血小板聚集和实验性血栓形成的机制之一 。 在体外 ， 绞股蓝水煎醇沉提取物0.25-2g/L明显抑制AA诱导的兔血小板聚集和TXB2释放 ， 抑制TXB2释放的IC50为0.28mg/ml 。 兔静注提取物35mg/kg后10分钟和20分钟时 ， AA诱导的血小板聚集明显抑制 ， 10-40分钟期间 ， 血小板释放量TXB2明显减少 。 0.25-4mg/ml在体外对兔胸主动脉释放6-keto-PGF1α无影响 ， 表明提取物对降低TXA2/前列环素比值有较好作用 。 用人血进行的体外试验表明 ， 绞股蓝煎剂0.25mg/ml能明显抑制ADP、复合诱导剂(由ADP、肾上腺素和酸性粘多糖等量组成)诱导的血小板1分钟和5分钟最大聚集率 ， 并促进解聚发生 ， 还对体外血栓形成具有显著抑制作用 。 煎剂与贫血小板血浆混合后 ， 尚能抑制多种凝血因子活性 ， 使白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、蕲蛇毒时间(AT)、聩蛇毒复钙时间(RVV-RT)、蝰蛇毒磷脂时间(RVV-CT)等凝血试验时间延长 。 此外 ， 并有加速红细胞电泳速度的作用 。 表明该药是一种具有抑制血小板功能、凝血功能及红细胞聚集性等多个环节的抗血栓形成药物 。 蝰蛇毒能激活X因子引起凝血 ， RVV-CT测定需要外源性磷脂存在 ， RVV-CT测定则依赖患者自身血小板上血小板因子(PE3)的活力 ， 本品对RVV-RT的延长明显超过对RVV-CT的作用 ， 反映该药尚能抑制PF3活性 。 小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg ， 连服6天 ， 对环磷酰胺产生的白细胞减少有非常显著的升高作用 。 对60钴照射小鼠亦有升高白细胞作用 ， 但对正常小鼠白细胞数则无明显影响 。
7.对中枢神经系统的作用：小鼠腹腔注射绞股蓝提取物100mg/kg、200mg/kg ， 可明显延长戊巴比妥钠睡眠时间 。 小鼠灌服绞股蓝浸膏(含GPs约20%)450mg/kg可明显减少小鼠的自发活动 。 表明绞股蓝或所含GPs有明显镇静作用 。 小鼠灌服浸膏450mg/kg ， 用热板法证明有显著镇痛作用 ， 对正常小鼠体温则有短时升高作用 ， 并有明显增强小鼠常压耐缺氧作用 ， 小鼠游泳试验有显著抗疲劳作用 ， 还有显著耐高温作用 。 小鼠灌服GPsl50mg/kg ， 连服3日 ， 可明显延长游泳时间 ， 亦能明显延长小鼠爬杆时间 ， 腹腔注射GPs200mg/kg能明显延长耐缺氧时间 。 大鼠长时间游泳后血糖水平和肌糖原含量均明显降低 ， 灌服绞股蓝提取物200mg/kg共14日 ， 能使长时间游泳大鼠保持较高血糖水平 ， 减少肌糖原损耗 ， 这可能是绞股蓝抗疲劳的重要原因 。 GPs还可减少肌注麦司卡林引起小鼠后肢的搔挠数 ， 减少腹腔注射醋酸引起小鼠的扭体数 ， 亦表明GPs的镇静与镇痛作用 。 小鼠皮下注射绞股蓝三种提取物(水、20%乙醇和95%乙醇提取物)3.0g/kg ， 连续4-5日 ， 均可改善樟柳碱引起的记忆获得障碍;绞股蓝20%乙醇提取物对蛋白合成抑制剂(环己酰亚胺、氯霉素)造成的记忆巩固不良以及20%乙醇引起的记忆再现障碍均有拮抗作用 。 小鼠腹腔注射利血平0.25mg/kg共5日 ， 可使体重、体温、自发活动均明显下降 ， 并引起脸下垂、弓背弯曲、腹泻、体毛无光泽等 ， 灌服GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg ， 连服10日 ， 可明显改善利血平引起的体重、体温和自发活动降低 ， 同时使腹泻、睑下垂、弓背弯曲、体毛无光泽有所改善 。 GPs可改善利血平对中枢单胺递质的耗竭作用 ， 但GPs本身对正常小鼠脑内单胺递质及部分代谢产物影响不明显 ， 也不引起明显的体征改变 。 大鼠脑缺血再灌流损伤模型的脑系数(脑重/体重)高于对照组 ， 如在缺血前15分钟腹腔注射GPsl00mg/kg ， 则可使脑系数、脑含水量、脑组织MDA含量均降低 ， 表明GPs对大鼠缺血再灌注损伤有明显保护作用 。 家兔关闭双侧颈总动脉 ， 同时低压低灌造成急性不完全性脑缺血 ， 静注GPs50mg/kg可明显改善脑缺血60分钟后脑电图变化 ， 降低脑静脉血中乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性 ， 改善缺血后脑组织形态学变化 ， 提示GPs对脑缺血有保护作用 。

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