流行病学的调查发现 ， 城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关 。多环芳烃进入人体的过程中 ， 细颗粒物扮演了“顺风车”的角色 ， 大气中的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面 ， 尤其是粒径在5毫米以下的颗粒物上 ， 大颗粒物上的多环芳烃很少 。也就是说 ， 空气中细颗粒物越多 ， 我们接触致癌物——多环芳烃的机会就越多 。
影响胎儿发育造成缺陷
还有一些发现 ， 让人更加担忧 。近年的一些报告显示 ， 人类的生殖能力正在明显下降 ， 环境污染被认为是罪魁祸首 。来自波希米亚北部的一项调查 ， 对接触高浓度pM2.5的孕妇进行了研究 ， 发现高浓度的细颗粒物污染可能会影响胚胎的发育 。更多的研究发现 ， 大气颗粒物质的浓度与围产儿、新生儿死亡率的上升 ， 低出生体重、宫内发育迟缓(IURG) ， 以及先天功能缺陷具有相关性 。
pM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管
从公开的科研资料看 ， 对pM2.5的研究很多聚焦于肺脏 。
研究者们从肺脏的毒理学研究入手：以pM2.5对4组大鼠每天进行1次染毒 ， 连续进行3天 。对这些大鼠的肺灌洗液并对肺组织病理切片分析后发现 ， pM2.5能够引起肺部血管通透性的改变、肺细胞损伤和加重氧化应激损伤 ， 在高剂量染毒组 ， 大鼠肺部炎性细胞渗出 ， 肺间隔水肿 。
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的pM2.5 ， 以人肺泡上皮细胞株(A549)为模型进行毒理作用研究 。在这个实验中 ， 以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现 ， 随着染毒浓度的增加 ， pM2.5可引起这些细胞的炎性损伤 。
此类学术研究不胜枚举 ， 但普通读者很难完全“吃透” 。
“种种证据表明 ， 目前这些小颗粒物对细胞损伤已是公论 。”中国工程院院士魏复盛介绍说 ， 当这些小东西进入人体后 ， 一般直接到达支气管和肺泡 ， 甚至可以进入血液 ， 其吸附的重金属氧化物或多环芳烃等致癌物质危害很大 。
今年公开发表的一项研究以甘肃某镍开采冶炼区为pM2.5采集区 。研究者发现 ， 在镍污染区大气中 ， pM2.5含镍剂量是实验对照区的65倍 ， 长期暴露于pM2.5中 ， 高浓度的镍会增加对细胞的损害 。该实验用来测试的细胞叫做“血管内皮细胞” ， 是一种连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群 。在研究者看来 ， 内皮层不仅仅是血液和组织的屏障 ， 其损伤及功能紊乱还与多种疾病的发生密切相关 ， 包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等 。
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