如今， 研究人员已经在普通美国民众中发现了APOC3突变 。 他们对3734名白种或非洲裔美国人志愿者进行了蛋白质编码DNA或外显子组测序， 并随后对与甘油三酯水平有关的遗传变异体数据进行了梳理 。 结果表明， 少数人要么携带了孟诺教派的APOC3突变， 要么具有APOC3另外3个变异体中的一种， 所有这些变异体都能够使这个基因的拷贝失效 。
代表美国国家心脏、肺和血液外显子组测序计划学会这一大型联盟的休斯敦市得克萨斯大学健康科学中心的Jacy Crosby报告说， 当研究人员对更大规模的111000人的DNA进行测序后， 他们发现大约在每200人中便有一个人携带了4种APOC3变异体中的一种 。 大约500名左右携带一个APOC3变异体的人群不但在他们的血液中具有较低水平的ApoC-III， 以及低于常人38%的甘油三酯含量， 同时他们罹患冠心病的风险也降低了40%， 后者的影响包括心脏病发作 。 这一结果强化了APOC3与心脏病之间的联系 。
这项研究同时支持了一种可能预防心脏病的策略， 降低ApoC-III蛋白质的水平能够潜在减少脂类的水平， 并保护病人免受心脏病的侵袭 。 一种类似的药物目前已经在临床试验之中 。
8、睡得少还精神好
有的人一天睡上10小时都意犹未尽， 有的人每天却只需要睡不到5个小时 。 传说中， 撒切尔夫人每天只睡4个小时， 却仍能不改“铁娘子”风范 。 这样异于常人的表现型背后， 的确存在着与众不同的幸运基因型 。
人的睡眠和觉醒过程， 受到两套机制的调控， 一套是控制近昼夜节律的生物钟， 另一套是调控睡眠需求的睡眠内稳态 。 这两套系统相互作用， 共同影响着我们什么时候睡， 睡多久， 睡得怎么样 。 其中， 一个叫DEC2（又叫BHLHE41）的基因发挥着特别的作用 。 2009年， 来自加州大学旧金山分校的研究发现， DEC2蛋白上的一个氨基酸替换突变（第384个氨基酸残基从脯氨酸变为精氨酸， p.Pro384Arg）会导致人们呈现“睡得少”的表型， 表达出的蛋白质是一类转录抑制子， 能够反过来抑制生物钟的核心调控元件CLOCK和BMALL1， 最终影响人的睡眠时长 。 在入睡时刻相差无几的前提下， 携带这个突变的人所习惯的平均睡眠时间， 仅仅是每天6.25小时， 比同家族中不携带这个突变的人（平均每天8.06小时）要短得多 。
以上内容就是基因突变不一定都是坏事儿， 比如这8个？的内容啦， 希望对你有所帮助哦！
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