肥胖已经成为了全球性公共卫生问题 。 据WHO最新资料显示 ， 超重和肥胖是全球引起死亡的第五大风险因素 。 每年 ， 至少有280万成人死于超重或肥胖 。 另外 ， 44%的糖尿病、23%的缺血性心脏病以及7%~41%的癌症归因于超重和肥胖 。
目前 ， 控制和管理体重的推荐方法仍然主要是健康饮食和增加运动量 。 运动除了增加能量消耗外 ， 还可以带来诸如预防心血管病、糖尿病甚至癌症等疾病额外的好处 ， 但具体机制尚不十分明确 。
瘦素的发现曾经一度被认为找到了解决肥胖问题的钥匙 。 但是 ， 深入研究发现 ， 除了有瘦素分泌缺陷者接受瘦素治疗可以帮助减肥外 ， 它仅仅是反映身体脂肪量的一个生物指标 。 因此 ， 中文翻译为瘦素有“谬托知己”之嫌 。
科学家在2012年新发现的一种激素 ， 非常有潜力成为真正的“瘦素”——他就是由骨骼肌分泌的irisin 。
哈佛大学医学院和美国Dana-Farber癌症研究所6月6日发表的最新研究发现 ， 运动过程中体内irisin升高 ， 能量消耗增加并可以帮助控制血糖水平 。 研究人员认为 ， 这一发现有希望给肥胖症以及相关疾病的治疗带来突破 。
【人体棕色脂肪组织】
白色脂肪组织（WAT）结构特点是细胞包含单一、大的脂滴 ， 线粒体数量少 ， 主要功能在于储存能量 。 棕色脂肪组织（BAT）包含几个小脂肪滴（多房性） ， 线粒体丰富 ， 线粒体内膜还表达一种独特的解偶联蛋白1（UCP1） ， 可以氧化葡萄糖和脂肪酸产生能量 ， 而UCP1又使得ATP高能化合键解偶联 ， 而直接转化成热量释放 。 UCP1的调节主要是在转录水平 ， 一种被称为PGC1α的激活因子起着关键的作用 。 简单来说 ， 就是BAT可以直接燃烧脂肪产生热量 。
BAT是动物身体热量产生的主要来源 ， 曾经一度认为只存在于婴儿和一些冬眠动物 ， 不存在于成年人 ， 或即便存在也处于静默状态 。
2009年前后 ， 科学家通过核医学正电子发射断层扫描（PET）研究发现 ， 暴露于寒冷环境的成年人体内同样存在BAT 。
BAT产热效应效率超高 ， 据估算一个成年人仅有约50克BAT ， 不足人体总重量的0.1% ， 却消耗人体20%的能量 。 交感神经儿茶酚胺激素和甲状腺激素的产热效应部分是通过激活BAT实现的 。 在寒冷暴露产热和食物热效应中占据主导地位 。
除了一些经典意义上的BAT ， 在WAT和骨骼肌组织等部位散在一些具有转变成棕色脂肪潜力的“褐变”脂肪组织 。 有实验证据支持这些“褐变”脂肪细胞可能是由WAT转化而来 。
除了产热效应外 ， BAT还发现参与甘油三酯的清除和糖代谢调控 。 这种发现为利用BAT调控来进行相应疾病治疗开发奠定了基础 。
【Irisin ， 运动和产热之间的信使】
研究发现 ， 小鼠经过迅速用力的运动后 ， 控制BAT产热效应的关键因子PGC1α表达增加 。 但是 ， 运动结束后又快速降低；而持续的肌肉抗力运动则可以刺激PGC1α维持高水平 ， 这可能是运动会大量产热的机制 。
进入本世纪以来 ， 科学家发现 ， 骨骼肌运动后能够释放一些被称为myokine的内分泌因子 ， 因此 ， 骨骼肌组织也被认为是重要的内分泌组织 。
其中 ， 博斯特伦研究小组于2012年发现的一种 依赖于PGC1α的 myokine ， 可以促进WAT“棕色化”并驱动产热 ， 被认为是运动和产热之间的信使 。 因此以希腊女神Iris来命名为irisin 。
最初发现在转PGC-1α基因小鼠一种被称为FNDC5的跨膜信号肽比野生型小鼠有高水平表达 。 FNDC5裂解后产生可溶性分泌形式就是irisin 。
博斯特伦和他的同事证明 ， 无论是在培养皿和体内 ， irisin都具有使得某些白色脂肪组织转变为棕色脂肪组织的能力；FNDC5/irisin还共同增加棕色脂肪组织氧化葡萄糖和脂肪酸直接的产热效应 。 这项研究发表在2012年的《自然》杂志上 ， 成为该领域的标志性研究之一 。
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