目的:研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用 , 并探讨其作用机制.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅰ组、Ⅱ组 , 每组8只大鼠、以酒精+0.5mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型、茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200mg/kg、100mg/kg茶多酚灌胃治疗 , EGCGⅠ、Ⅱ治疗组则分别给予100mg/kg、50mg/kgEGCG灌胃治疗.5wk后处死大鼠 , 观察各组大鼠肝脏病理变化 , 并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平 , 采用ELISA法检测血清TNF-α、IL—1、IL—18水平 , 并应用RT—PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL—1、IL—18 mRNA的表达 , 并应用图像分析系统对其进行半定量分析.结果:模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性 , 点状坏死 , 炎性细胞浸润 , 其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比 , 显著升高(P〈0.05或P〈0.01):模型组肝组织CD14、LBP、TNF—α、IL-1、IL-18mRNA的表达与对照组相比显著增强(P〈0.05或P〈0.01).茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF—α、IL-1、IL-18与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF—α、IL-1、IL-18mRNA的表达(P〈0.05或P〈0.01).肝组织仍可见肝细胞脂肪变性 , 但未见坏死及炎性细胞浸润.结论:茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死 , 其可能机制包括降低内毒素血症 , 抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌.【绿茶多酚对实验性酒精性肝损伤大鼠的治疗作用】完成机构:武汉大学人民医院感染科,湖北省武汉市430060
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