三千多年以来 ， 器官移植一向被视为“神话”一般的存在 ， 甚至在很多文明的资料之中 ， 都能找到与之相关的传说（例如印度神话的湿婆“换头术”、古罗马神话中的“黑腿奇迹”） 。 自从1933年乌克兰医生Voronoy在肾脏移植领域做出了大胆尝试以来 ， 经过漫长艰难的发展 ， 器官移植已经从神话走向了现实 ， 成为挽救终末期器官衰竭患者的“希望之光” 。 然而 ， 当今的器官移植技术远非十全十美 ， 器官移植在拯救生命的同时 ， 也留给了我们不少疑问和思考 。 我们不妨通过这篇文章 ， 对这些问题进行简单的回顾 。
实现器官移植的障碍
器官移植的真正崛起 ， 很大程度上要归功于现代免疫抑制治疗和新型免疫抑制剂的发展 。 正如前面所述 ， 尽管1933年医学界就已经开始了器官移植的尝试 ， 但早期的这些移植几乎无一例外地以失败告终（除了1954年零星开始的同卵双胞胎间器官移植） ， 究其原因 ， 正是受者的免疫系统将供者的器官识别为“异物” ， 从而通过免疫反应使移植器官迅速失去功能 ， 也就是发生了“免疫排斥反应” 。 一般情况下 ， 同种但DNA不尽相同（“异体”）的器官移植进人体 ， 会经历免疫系统的三次“冲击”：
超急性排斥反应：倘若移植受者在接受移植时未能建立起接纳器官的免疫抑制环境 ， 或是受者与移植器官之间配型严重不合、受者免疫系统由于某些原因提前识别供者细胞为“异物”等情况发生 ， 在器官与受者血液循环建立连接的短时间（通常在手术结束前）内 ， 免疫系统会迅速识别出移植器官 ， 使“巡查兵”补体立即活跃 ， 器官往往在短时间内即彻底坏死 。 目前的医学水平尚不能防止这种排斥的发生 。
急性排斥反应：于移植后前几个月发生的急性排斥反应 ， 通常由患者接受的免疫抑制强度不足、患者针对器官的特异性免疫反应较强等因素引起 。 在急性排斥反应中 ， 受到器官刺激的T淋巴细胞（以及随后被“调动”的B淋巴细胞）会对移植器官的组织和血管造成严重破坏 ， 从而使器官失去功能 。 急性排斥反应会导致相当一部分移植物失去功能 ， 即使成功逆转 ， 也会对移植物造成很大损伤 。
慢性排斥反应：慢性排斥反应发生在移植手术完成数年后 ， 引起慢性排斥反应的主要危险因素同样是免疫抑制强度不足 。 与前两种排斥反应“快刀斩乱麻”相比 ， 慢性排斥反应更多地像是在“温水煮青蛙” ， 移植器官在免疫系统（主要是T淋巴细胞）的持续小强度攻击下 ， 组织和血管会发生缓慢但难以逆转的病变 ， 患者的器官功能也会逐渐下降 ， 直到移植物彻底失去功能 。
排斥反应 ， 如何避免？
由于免疫排斥反应的发生 ， 在很大程度上都要依赖于T淋巴细胞的功能 ， 因此当今的各种免疫抑制治疗实际上都是在尽可能地让T淋巴细胞“休眠” 。 例如器官移植领域最成功的免疫抑制剂——环孢素 ， 就是通过抑制T淋巴细胞复制和活化所必须的钙调神经磷酸酶 ， 从而让T淋巴细胞“休眠”的同时 ， 对人体大部分针对病原体的正常免疫不受影响；而用于移植前营造免疫抑制环境的抗淋巴细胞抗体 ， 则可以直接破坏血液循环中的T淋巴细胞；作为免疫抑制治疗关键一环的抗增殖药物 ， 能够直接干扰T淋巴细胞复制的关键步骤的同时 ， 对正常细胞复制影响甚微 。
然而 ， 目前的免疫抑制治疗虽然已经拥有很多种久经考验的联合方案 ， 但真正的疗效却远不能令人满意：在最常开展的肾脏移植中 ， 尸体肾脏移植患者只有75%能在术后生存5年 ， 活体肾脏移植的这一数字也仅为80%；尸体肝脏移植患者有70%能在术后生存5年 ， 而由于活体肝移植是利用供者的半个肝脏进行移植 ， 这一数字则低至60% 。 而影响移植受者长期生存的主要因素之一 ， 便是难以控制的排斥反应 。 当然 ， 医学界也在探讨应用更为有效、更具选择性的药物来抑制免疫排斥反应 ， 其中能够调节（而非单纯抑制）免疫系统功能的药物西罗莫司和依维莫司 ， 以及阻碍T淋巴细胞刺激信号传导的生物制剂贝拉西普 ， 已经取得了可喜的成果 ， 并在临床上得到了一定应用 。
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