茶多酚对雷公藤内酯醇致小鼠肝损害的保护作用

目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(TPI)致小鼠肝损害的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用 , 并初步探讨相关机制.方法:昆明种小鼠70只 , 随机平均分成5组:低剂量TPI(0.015mg/kg)组(A)、高剂量TPI(0.03mg/kg)组(B)、低剂量TPI(0.015mg/kg)+TP(300mg/kg)组(C)、高剂量TPI(0.03mg/kg)+TP(300mg/kg)组(D)和正常对照组.实验60d后观察各组小鼠肝功能酶、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性及肝肾病理组织学的特点.结果:与对照组相比 , A , B组血清ALT、肝匀浆MDA的含量显著提高(ALT:63.7±10.9,95.8±12.5μkat/L vs 38.2±5.6μkat/L , P〈0.01;MDA:8.11±1.38.12.86±2.01nmol/mgp vs 6.39±0.98nmol/mgp 。 P〈0.05或P〈0.01) 。 肝匀浆SOD和GST的活性显著降低(92.31±10.26 , 75.93±9.11U/mgp vs 122.23±15.27U/mgp.P〈0.05或P〈0.01:15.17±4.41.11.25±3.46U/mgp vs 20.53±5.16U/mgp , P〈0.05或P〈0.01) 。 病理组织学均可见肝肾细胞变性等改变:C , D组血清ALT(39.4±5.0 。 43.4±6.3μkat/L)、肝匀浆MDA含量(6.42±1.04.6.58±1.19nmol/mgp)、SOD活性(119.10±12.72 , 109.53±11.58U/mgp)无显著性改变 , 肝肾病理组织学未见异常 , C组肝匀浆GST的活性增高(27.19±5.24U/mgp vs20.53±5.16U/mgp.P〈0.05).结论:TPI对小鼠肝肾均有一定的损害 , 而TP具有很好的保护作用 , 其机制与对抗脂质过氧化反应和诱导肝药酶有关.【茶多酚对雷公藤内酯醇致小鼠肝损害的保护作用】完成机构:皖南医学院附属弋矶山医院消化内科,安徽省芜湖市241001

    推荐阅读