骨骼肌|揭示骨骼肌衰老和铁死亡发生新机制
广东省科学院微生物研究所、华南应用微生物国家重点实验室研究员谢黎炜团队首次报道了骨骼肌衰老Tfr1-Slc39a14（转铁蛋白受体1—溶质载体家族39成员14）的功能转化 ， 可促进骨骼肌铁离子吸收、蓄积并诱发骨骼肌铁死亡的发生 。相关研究近日发表于《恶病质、肌肉减少症和肌肉》 。
骨骼肌是人体运动系统中最大也是最重要的构成组织 ， 在机体运动和糖脂代谢稳态调控方面发挥至关重要的作用 。铁死亡是一种新近确定的独特的细胞死亡途径 ， 它是一种依赖于铁离子和活性氧 ， 通过脂质过氧化物的累积导致细胞损伤的死亡模式 。铁是维持骨骼肌正常生理功能所必需的 。一般而言 ， 铁经小肠上皮细胞吸收后 ， 进入血液循环 ， 以转铁蛋白（Trf）结合铁的形式与膜表面Trf受体1（Tfr1）结合 ， 进而被内吞和吸收 。Tfr1蛋白普遍存在于肝脏、脂肪和骨骼肌等组织 。
【骨骼肌|揭示骨骼肌衰老和铁死亡发生新机制】研究人员利用转录组测序比较分析了不同年龄段（2、8、40、60和80周龄）C57小鼠骨骼肌基因表达谱 ， 数据分析显示 ， Tfr1和Slc39a14表达分别呈现与小鼠年龄增长的负相关和正相关关系 。Tfr1蛋白在衰老小鼠骨骼肌和肌卫星细胞中表达下调 ， 以及铁离子在衰老骨骼肌中累积、非饱和脂肪酸合成增加和谷胱甘肽代谢紊乱 ， 进一步诱发衰老小鼠骨骼肌铁死亡；铁死亡抑制剂腹腔注射能够显著抑制衰老小鼠骨骼肌铁死亡 ， 改善衰老小鼠的运动机能 。
此外 ， 该团队首次报道了伴随骨骼肌衰老 ， Tfr1表达降低、Slc39a14表达升高 ， 且在衰老小鼠骨骼肌细胞膜表面富集 ， 增加非转铁蛋白结合铁吸收 ， 导致骨骼内游离铁离子的累积 ， 诱发骨骼肌铁死亡的发生 。
研究人员还发现在骨骼肌损伤再生时 ， 肌卫星细胞Tfr1敲除的小鼠出现严重的再生障碍 ， 且伴随铁离子累积、非饱和脂肪酸合成、谷胱甘肽代谢紊乱以及脂质过氧化 ， 诱发骨骼肌铁死亡的发生 。朱汉斌
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