有些人必需经由过程节食和在健身房尽力熬炼来连结身段， 有些人却吃什么都能毫不吃力地连结苗条 。 在2020年5月21日颁发在《细胞》杂志上的一项研究中， 研究人员利用了爱沙尼亚跨越47,000人的基因数据库样本， 用来判定与苗条有关的基因， 这种基因可能存在于新陈代谢健康的瘦子体内， 帮忙匹敌体重增添 。
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研究人员发现， 删除这种基因可以或许让苍蝇和尝试小鼠更瘦， 并且该基因在大脑中的表达可能与调节能量耗损有关 。
不列颠哥伦比亚大学生命科学研究所所长， 医学遗传学系传授Josef Penninger说：“我们都熟悉在人群中占比仅为大约百分之一的这类人群， 他们可以吃任何他们想吃的工具， 并连结健康的新陈代谢 。 固然他们吃得良多， 也不会一向做深蹲之类的活动， 但就是长不胖 。 ”
他说：“每小我都在研究肥胖症和肥胖症的遗传学 。 我认为我们应该转换偏向， 起头研究一个新的范畴， 也就是瘦子事实为什么会瘦 。 ”
Penninger传授的小组研究了爱沙尼亚生物银行（Estonian Biobank）的数据， 此中包罗47102名春秋在20至44岁之间的人 。 研究小组将身体健康的瘦子的DNA样本和临床数据与体重正常的人进行了比力， 发现了ALK基因在瘦子身上发生了怪异的遗传变异 。
科学家已经知道， ALK基因经常在各类类型的癌症中发生突变， 而且它是闻名的致癌基因， 可以或许鞭策肿瘤的成长 。 今朝科学家尚不清晰ALK在癌症之外的感化 。 可是， 这一新发现表白该基因可能是一种新型的致瘦基因， 可以或许匹敌体重的增添 。
【为何有的人随便吃体重却不涨？】研究人员还发现被删除了ALK基因的苍蝇和小鼠仍然很瘦， 而且对饮食引起的肥胖具有抵当力 。 此外， 尽管饮食和勾当程度与正常小鼠不异， 但被删除了ALK基因的小鼠的体重和体脂较低 。 研究小组还表白， ALK在老鼠大脑中高度表达， 指示从食物中摄取的脂肪组织更充实地燃烧 。
研究人员说， 针对该基因的靶标的目的疗法可能会帮忙科学家在未来匹敌肥胖 。 Penninger说：“我们可以封闭ALK基因并削减ALK基因的功能， 看看按捺这一基因可否真的让人连结苗条的身段， 这长短常实际的行动 。 ALK按捺剂已经用于癌症的靶标的目的治疗， 是以这个方针是具有可行性的 。 我们可以降低或禁止ALK起感化， 现实上我们未来也会测验考试这样做 。 我们需要进一步的研究， 以确定这些按捺剂是否对此有用 。 ”该团队还打算进一步研究表达ALK的神经元若何在分子程度上调节大脑， 从而均衡新陈代谢并促进瘦身 。
该小组研究的爱沙尼亚生物银行是抱负的选择， 因为该库的春秋规模广且具有壮大的表型数据 。 可是复制这些数据的局限性在于生物学、医学数据和组织样本的数据收集， 生物银行并没有同一的尺度， 这使可比性当作为一个挑战 。 研究人员说， 他们将需要经由过程荟萃阐发与其他数据库进行对比， 以确认他们的发现 。 Penninger说：“固然我们从生物银行中学到了良多工具， 可是， 这并不是生命的最终谜底， 但这些数据是一个很好的起点， 可以或许确定一些相关的内容 。 同时， 更主要的是生物银行中的一切和人类健康紧密亲密相关 。 ”
研究小组说， 该研究的感化是并世无双的， 因为它将在种群和全基因组规模内对为什么有些人会瘦的遗传根本的摸索， 与小鼠和苍蝇体内的基因功能阐发连系起来了 。 Penninger说：“将分歧的群体汇聚在一路， 是一件很好的工作 。 从营养到生物储蓄， 到顽固的小鼠和果蝇遗传学都有所涉及 。 总的来说， 这是一个囊括了新陈代谢中的进化树、ALK的进化感化、人类证据、以及供给因果证据的焦点生物化学和遗传学的故事 。 ”
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