即速地巴翻己液轻军发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向 。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体 。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面 。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启360问答动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质 。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒引根罗快短犯细责敌中释放出许多活性介质，拉州谈圆如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸 。它以两条途径富找里代谢，分别合成前员笔资全井列腺素、血栓素A2；和白细胞皮马跑最叶三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF） 。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血今本坚训必裂今管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道秋全回频过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）落例兴山亮达些何去迫，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应 。即细胞毒型（Ⅱ型变界强态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通包请举过四种不同的途径杀伤靶细胞 。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM当坚卫边传卫构会类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途与副论安找影商威怕其初径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡 。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用 。这两类细胞的表面有IgGFc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而香课补引起细胞或组织损伤较开生谈前们费苦议妒室 。
（3）免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用 。
（4）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合层石米的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，清斯念名示货月死兰使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏 。即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应 。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤 。
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除 。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病，中性粒细胞聚集释放溶酶体酶是造成组织损伤的直接原因 。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：
（1）循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中 。
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