不知从什么时候开始 ， 有关“补钙”和“骨质疏松”的广告逐渐充斥了荧屏 ， 然而几乎无一例外的是 ， 这些广告所针对的都是中老年人 。 诚然 ， 日常生活中绝大多数骨质疏松和与之相关的骨折事件都发生在中老年人中 ， 但这是否就说明了 ， 骨质疏松就是中老年人的“专利”呢？其实不然 ， 骨质疏松这种可能会带来致残性后果的疾病 ， 在年轻人中也时有发生 。
你对“骨”的了解有多少？
作为人体最大的器官系统之一 ， 骨骼对我们的重要性不言而喻 ， 不过 ， 提及骨骼的具体作用和代谢机制 ， 恐怕就没有多少人知道了 。 事实上 ， 骨骼这一由大量的矿物质基质和少量具有高度活性的细胞组成的器官 ， 既可以保证人体结构的稳定 ， 也能对矿物质（如钙）的代谢起到灵活多变的调节作用；而它的特殊结构也在一定程度上决定了其能够通过复杂重建机制 ， 来完成上述功能 。
人的一生都在不断进行骨重建过程 ， 这一过程一般由骨组织内的成骨细胞和破骨细胞来完成 。 在一次完整的骨重建中 ， 破骨细胞首先被激活 ， 在复杂调节因素（如激素、生长因子）的作用下覆盖在拟进行骨重建的位置 ， 并在吸收原有骨质的同时释放其中的矿物质；随后骨骼会经历一个短暂的单核细胞骨吸收时期 ， 这段时间内 ， 单核细胞（可由骨髓中的破骨细胞分化而来）对骨质进行进一步的吸收；在完成骨吸收之后 ， 成骨细胞被吸引到相应的骨骼区域 ， 通过先形成由胶原构成的骨基质、随后进行矿化填充空腔的形式 ， 完成骨的重建 。
对于正常的年轻成人而言 ， 骨重建中骨吸收所损失的骨量 ， 会在随后的骨形成后予以补充 ， 因此总体的骨量可以保持恒定 。 而因为骨重建过程可以有效地移除并修复骨骼中存在的细微损伤 ， 因此即便是新陈代谢已经减缓的老年人体内 ， 也存在着较为活跃的骨重建过程 ， 然而老年人的机体已经无法保证骨重建前后的骨量平衡（尤其是绝经后女性 ， 她们由于缺乏雌激素对骨的保护作用 ， 骨量丢失的现象会越发明显） 。 在任何一个年龄段 ， 当骨量丢失达到一定程度时 ， 骨骼结构便不能得到有效维持 ， 就会引发我们常说的骨质疏松 。
骨质疏松 ， 老年人的“专利”？
前面已经提到过 ， 骨质疏松是骨量丢失严重、骨骼结构因此而受损的直接表现 ， 和年龄毫无关系 。 事实上 ， 医学上目前对骨质疏松的诊断 ， 主要依靠于某一部位骨骼的骨密度值[以T值（与青年成人骨密度平均值的标准差）或Z值（与同年龄、同性别、同体型个体正常骨密度预测值的标准差）表示]来确定 ， 同样没有提及“骨质疏松只有老年人才会患”这一点 。
在通常情况下 ， 骨密度值由双能X射线吸收法（DEXA ， 一种通过X射线对骨密度进行间接测量的方法）或骨超声来确定 ， 正常人的骨密度值（T值）会在±1SD（SD为标准差）范围之内 ， T值介于-1SD到-2.5SD之间为“骨密度下降”（虽然没有形成骨质疏松 ， 但骨密度已经存在值得注意的下降趋势） ， T值小于-2.5SD即可诊断为骨质疏松 。 当然根据流行病学资料 ， 最常发生骨质疏松及相关骨折的依然是老年人：近半数白人或亚裔绝经后女性会至少经历一次骨质疏松性骨折 ， 而这一数字在老年男性或其他族裔绝经后女性中是1/8 。 因此 ， 对于老年人而言 ， 除了要注重在饮食中补充钙和维生素D（必要时也可以服用补充剂） ， 定期检查骨密度 ， 以早期发现潜在的骨质疏松也是十分重要的 。
哪些疾病能够引起骨质疏松？
老年人中骨质疏松的形成往往和性激素的缺乏存在密切关系 ， 尤其是在绝经后女性之中 ， 而诸如营养（蛋白质摄入不足、低体重、早年生活中钙摄入不足）、生活方式（年轻时缺乏有效的锻炼）之类的因素同样重要 。 但在年轻的骨质疏松患者中 ， 病因则富有多样性 ， 其中较为常见的有以下几类：
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