研究方法
目前的证据依赖大规模的人口研究 , 这些研究不能告诉我们其中的致病生物学机制 。 人口调查的对象有两种方法 , 一种方法是调查现有的癌症患者 , 然后找与各关键指标匹配的健康人群 。 研究者通过问卷调查他们以往的红肉消费量及其他可能影响致癌的饮食生活方式的因素 。 这就所谓 ' 病例组-对照组’研究 。 第二个方法是调查一个大群体 , 评估其食用红肉和其他风险因素 。 通过实时跟踪 , 掌握他们其后的生活和健康变化来 , 看谁得了癌症 , 谁能免受癌症 。 这就是‘前瞻性群体’研究 。 因为' 病例-对照’观察到现实发生的病例,这方法就更为可靠 。
目前的发现:年龄(性荷尔蒙)致癌因素的关系
【红肉和癌症有什么关系?】
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不久前在PLOS 的《公共卫生观点》栏目 , 伦敦大学学院的流行病博士生Lindsay-小林综述了年轻妇女在使用避孕药期间食用红肉会增加乳腺癌的问题 , 但它的致病机制不明确 。 根据“美国护士健康调查II”( “前瞻性群体”调查)的结果显示 , 每天进食1.5份(1份约等于85克)红肉(牛 , 猪 , 羊 , 汉堡包 , 热狗 , 香肠等)的妇女 , 她们得乳腺癌的机会增加22% 。 这项调查历时23年 , 跟踪了116430当时年龄在24-43之间的女性注册护士 。 调查得出:每天增加一份(85克)红肉 , 乳腺癌的风险增加13% 。 这是独立风险 , 不包括年龄 , 吸烟 , 口服避孕药 , 生育 , 体重 , 饮酒 , 和卡路里 。 如果是使用口服避孕药的 , 每天增加红肉一份 , 乳腺癌风险提高54% 。 同时 , 在绝经前后食用禽类的减低绝经后的乳腺癌风险25% 。 哈佛大学公共卫生访问学者Maryam Farvid对此的解释是:他们的理论是受广岛和长崎的癌症发病率的启发 。 在核爆炸后 , 年轻的妇女癌症发病率增加 , 而40岁以上的没有明显变化 。 其中的原因有可能是因为乳腺发育期间对致癌因素更为敏感 。 另外因为妇女食用红肉的分量随着年龄增加而减少 , 研究40岁以下的人群有重要意义 。 这意味着减低红肉的分量对年轻妇女更有意义 。
红肉的致癌机制
1. 高温烹饪
有的观点认为红肉致癌是因为使用高温的结果 。 他们的理由是使用高温烹饪肉类产生致癌物多环芳烃 。
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烤肉 , 烧烤 , 或高温烹饪肉类会产生化学衍生物 , 其中有的可能致癌 。 这些衍生物包括杂环胺 (HACs) 和多环芳烃 (PAHs) 。 多环芳烃和杂环胺化合物在啮齿类动物实验中发现可以致癌 , 但人类的生物证据尚不完善 。 吸烟和柴油燃料发动机排放物也含有多环芳烃 , 这些已经在空气污染研究中获得证实 。 流行病学研究也发现多环芳烃与乳腺癌有关 。 生物医学研究显示多环芳烃存储在乳房的脂肪组织时能微弱地模仿雌激素的作用 , 绑定到 DNA , 形成有害的多环芳烃-DNA 加合物 。
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