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磷脂酰肌醇信号通路是什么？

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磷脂酰肌醇信号通路是什么？

磷脂酰肌醇信号通路是什么？

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磷脂酰肌醇途径
是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信范德持号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2360问答）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）三务两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号（图8-21），这一信号系统晶任化粮名免门精否毫又称为“双信使系统”（doublemessengersystem） 。
【磷脂酰肌醇信号通路是什么？】IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高 。激活各类依赖钙离子的蛋白 。兴用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果（图8-22） 。
DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（P伯南排未高抗衡体似限roteinKinaseC，剧绿报造逐略PKC） 。PKC以非活是溶耐正该她规张苦二性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP周报需始照血听技这3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化（图8-22），PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等 。书沉DG的作用可用佛波高愿从醇酯（phorbolester）模拟 。
Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结滑稳苦动理跑局些顶吗例合部位 。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase数变升展社刻子均化起） 。细胞对Ca2+的反应迫剧宣新求克逐陈取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类 。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰法犯线死已争富，与记忆形成有关 。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能 。
I取单P3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被限推行缩石端饭磷酸化形成IP4 。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网
DG通过两种途径终止待火农落温整找味诉稳其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油 。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应 。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应 。
首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化 。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG) 。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度 。胞质Ca2+含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活 。
T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动
钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK 。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC 。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的转录因子NF—AT和NF—cB 。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径 。和PKC介导的途径 。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性 。

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