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免疫荧光图像显示钩虫(红色)侵入小肠(蓝色)导致巨噬细胞(绿色)堆积 。 图片：Jay Patel, Nair lab, UC Riverside.
研究初次确定了这些巨噬细胞的感化，在野生型小鼠中，钩虫传染会发生RELMalpha，巨噬细胞对组织的毁伤经由过程relmalphai诱导的炎症反映来均衡 。 RELM或“抵当素样分子”，组成了包罗RELMalpha在内的一系列卵白质，这些卵白质由哺乳动物排泄，在传染性和炎性疾病中高度表达 。 若是没有RELMalpha，免疫系统会更有用地杀死钩虫，因为巨噬细胞与蠕虫有更好的粘附 。 可是RELMalpha饰演着按捺炎症的主要脚色，从而确保宿本家儿保存，很较着，老鼠也需要RELMalpha 。 这是免疫和炎症之间的均衡问题 。 打开通道，既可以杀死蠕虫，又不会引起对宿本家儿有粉碎性影响的炎症 。 研究确定了此中的一些路子 。 简而言之已经发现了一种抗炎、创伤愈合的巨噬细胞亚群，它经由过程RELMalpha的表达来调节炎症 。
这种超等杀手巨噬细胞能发生更多的迁徙趋化因子——免疫系统细胞排泄的旌旗灯号卵白，刺激其他细胞的活动，使它们可以或许有用地找到蠕虫 。 巨噬细胞发生更多的粘附卵白，使它们能更好地附着在蠕虫上，它们还发生更多的有毒化学物质，使它们可以或许杀死蠕虫 。 经由过程按捺炎症，RELMalpha延缓老鼠杀死病原体(这里指钩虫)的能力，并庇护老鼠免受过度的组织毁伤和炎症 。 哺乳动物已经进化出病原体来评估杀死病原体的当作本 。 哺乳动物开启疾病耐受性来阻止病原体的粉碎 。 但他们也需要打开耐受性来阻止免疫系统的粉碎 。 追求的是最佳均衡，这可能意味着与一点钩虫一路糊口可能是更好的传染成果 。
这就诠释了为什么钩虫被用于治疗乳糜泻；10-20只传染幼虫被引入患者体内，以减轻疾病引起的炎症 。 在美国，钩虫是在贫苦地域发现的一种疾病 。 在阿拉巴马州的一个研究地址，发现34%的儿童的粪便中含有钩虫卵 。 除了肺部症状外，钩虫还会导致铁缺乏，损害认知发育，导致儿童发育迟缓 。 因为它们以血液为食，贫血和委靡也会随之而来 。 事实上，在20宿世纪初，钩虫传染被称为“懒惰病” 。 钩虫身长约5毫米，钩虫穿过皮肤，凡是是光着脚，然后经由过程血液进入肺部，当它们被咳出来吞咽的时辰，就会进入肠道，钩虫在体内不克不及滋生，卵在粪便中孵化，在体外孵化 。
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