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慢性乙型肝炎防治指南( 二 )

生活百科乙型肝炎


S基因变异可导致隐匿性HBV感染(occultHBVinfection) ， 表现为血清HBsAg阴性 ， 但仍可有HBV低水平复制(血清HBVDNA常<104拷贝/ml)[5] 。
根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4% ， 目前HBV分为A~H8个基因型 。各基因型又可分为不同基因亚型 。A基因型慢性乙型肝炎患者对干扰素治疗的应答率高于D基因型 ， B基因型高于C基因型；A和D基因型又高于B和C基因型[6](Ⅰ) 。基因型是否影响核苷(酸)类似物的疗效尚未确定 。
HBV易发生变异 。在HBV感染者体内 ， 常形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群 ， 称为准种(quasispecies) ， 其确切的临床意义有待进一步证实 。
HBV的抵抗力较强 ， 但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV 。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果 。
二、流行病学
HBV感染呈世界性流行 ， 但不同地区HBV感染的流行强度差异很大 。据世界卫生组织报道 ， 全球约20亿人曾感染过HBV ， 其中3.5亿人为慢性HBV感染者 ， 每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[7] 。
我国属HBV感染高流行区 ， 一般人群的HBsAg阳性率为9.09% 。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%[8](Ⅲ) 。我国流行的HBV血清型主要是adrq+和adw2 ， 少数为[9]ayw3(主要见于新疆、西藏和内蒙古自治区)；基因型主要为C型和B型[7] 。
HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播 。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式 ， 多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播(Ⅰ) 。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术[1,10](Ⅱ-2) ， 以及静脉内滥用毒品等(Ⅰ) 。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播(Ⅲ) 。与HBV阳性者性接触 ， 特别是有多个性伴侣者 ， 其感染HBV的危险性明显增高(Ⅰ) 。
由于对献血员实施严格的HBsAg筛查 ， 经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生 。
日常工作或生活接触 ， 如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触 ， 一般不会传染HBV 。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实[27] 。
三、自然史
人感染HBV后 ， 病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染 。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素 。在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中 ， 分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染[11](Ⅰ) 。其HBV感染的自然史一般可分为3个期 ， 即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期[12] 。免疫耐受期的特点是HBV复制活跃 ， 血清HBsAg和HBeAg阳性 ， HBVDNA滴度较高(>105拷贝/ml) ， 血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平正常 ， 肝组织学无明显异常 。免疫清除期表现为血清HBVDNA滴度>105拷贝/ml ， 但一般低于免疫耐受期 ， ALT/天门冬氨酸氨基转移酶(AST)持续或间歇升高 ， 肝组织学有坏死炎症等表现 。非活动或低(非)复制期表现为HBeAg阴性 ， 抗-HBe阳性 ， HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限 ， ALT／AST水平正常 ， 肝组织学无明显炎症 。
在青少年和成人期感染HBV者中 ， 仅5%~10%发展成慢性 ， 一般无免疫耐受期 。早期即为免疫清除期 ， 表现为活动性慢性乙型肝炎；后期可为非活动或低(非)复制期 ， 肝脏疾病缓解 。无论是围生(产)期和婴幼儿时期 ， 或是在青少年和成人期感染HBV者 ， 在其非活动或低(非)复制期的HBV感染者中 ， 部分患者又可再活动 ， 出现HBeAg阳转；或发生前C或C区启动子变异 ， HBV再度活动 ， 但HBeAg阴性 ， 两者均表现为活动性慢性乙型肝炎 。

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