中国人肥胖率高达12% 不能全赖肥胖基因 _小知识

出品：科普中国
制作：健康生活管理师广州中医药大学曾庆平
监制：中国科学院计算机网络信息中心
端午在即，中国人总是用食物来标记节日——粽子、咸鸭蛋、雄黄酒……大家兴致勃勃过节的同时不免忽略了健康，过度食用佳节食品可能会超出身体承受负荷。
国家卫生计生委昨天举行例行新闻发布会，中国疾病预防控制中心副主任梁晓峰介绍了全民健康生活方式行动——“三减三健”专项行动。 “三减”即减盐、减油、减糖，“三健”包括健康口腔、健康体重、健康骨骼。据悉，目前中国人肥胖率为12%左右，且增长趋势明显，特别是在青少年中间增长速度比较快。

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一般而言，我们会说爸妈胖孩子也胖，这是导致人们肥胖的先天性因素，也即肥胖基因；后天因素则很复杂，环境、心理、自身习惯等都可能导致肥胖，可见，肥胖基因只是12%肥胖率中的一部分，那么这种基因到底是什么呢？又可否通过改变它来使人们变瘦呢？下面我们就来了解一下。
【中国人肥胖率高达12% 不能全赖肥胖基因】最早发现的肥胖基因：OB基因
早在1950年，科学家们发现不肥胖的小鼠也能产下肥胖后代，而且证明这种肥鼠同时携带了两个分别来自父母的突变基因。这种突变基因以obesity（肥胖）的前两个字母命名，用ob表示，这种基因是从正常基因OB突变而来。直到1990年，OB基因才被定位到染色体的精确位置上，并最终鉴定出它的编码产物就是瘦素。

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瘦素在脂肪组织合成并分泌到血液中，经血液循环进入大脑，通过结合下丘脑的“瘦素受体”，传达胃肠饱胀信号，继而减少进食，以维持正常体重。
这就意味着，携带两个正常基因的小鼠或仅携带一个突变基因的小鼠都能灵敏感受饱胀信号，自主控制进食量，可以保持正常体重，而携带两个突变基因的小鼠不能感受饱胀信号，会不停地进食，导致营养过剩，最终使体重增加。
人类基因组中只有一个OB基因，但也能发生突变，称为“单核苷酸多态性” 。美国已于2014年批准将瘦素用于改善先天性瘦素缺乏症及一般性脂肪代谢障碍。
最复杂的肥胖基因：FTO基因
据说FTO基因的名称源于“大块头肥仔”（fatso）一词的缩写，该基因是1999年发现的一个长达数十万个碱基对的区段。这个肥胖基因是目前机理最复杂、不断有新发现的肥胖基因。
2007年，FTO基因首次在欧洲人群中被鉴定为肥胖风险基因。携带一个FTO基因的人平均增重1.2公斤，携带两个FTO基因的人平均增重3公斤，而且肥胖风险提高1.67倍。
2014年《自然》杂志报道，FTO基因的一段序列可以与控制脂肪组织发育的基因相结合，像发动机一样促进后者在大脑中的表达，使褐色脂肪（能“燃烧”脂肪）变成白色脂肪（不“燃烧”脂肪）。如果缺失FTO基因，那么小鼠的白色脂肪又可重新变成褐色脂肪，体重降低25%~30% 。
小科普：脂肪的颜色
人体或者哺乳动物体内主要存在两种颜色的脂肪组织：褐色脂肪组织和白色脂肪组织，相应的，组成这两种组织的细胞分别为褐色脂肪细胞和白色脂肪细胞。白色脂肪细胞体积大，脂滴体积大，褐色脂肪细胞体积小，脂滴多且小，而且胞内线粒体的数量也非常多。