探讨茶黄素对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及细胞外基质（ECM）合成的影响 。 分别以正常糖（NG）、高糖（HG）、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢（H2O2）孵育大鼠肾小球系膜细胞,Western Blot检测系膜细胞中p38MAPK和转化生长因子-β（TGF-β）蛋白表达,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）及层黏连蛋白（LN）的含量 。 结果显示HG、AGE和H2O2能明显诱导p38MAPK磷酸化和TGF-β蛋白表达增加而导致细胞外基质的积聚,茶黄素能明显抑制p38MAPK的磷酸化活性和TGF-β蛋白表达及减少细胞外基质的积聚 。 提示茶黄素可通过调节p38MAPK信号转导通路而减少细胞外基质的合成,延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化 。 【茶黄素对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶及细胞外基质合成的影响】完成机构：[1]咸宁学院临床医学院内科教研室,湖北咸宁437100 [2]咸宁学院药学院药理教研室,湖北咸宁437100
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