背景：表没食子儿茶素没食于酸酯（EGCG）可诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡 ， 但其凋亡信号的传导途径尚不清楚 。 目的：研究EGCG诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡的作用是否通过细胞凋亡蛋白酶（caspsse-3）依赖途径 ， 为其临床应用提供进一步的理论依据 。 方法：采用四甲摹偶氮唑蓝（MTT）比色法检测EGCG和caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk作用后MKN45细胞的存活率：采用Annexin V-FITC＋PI双染色法检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞的凋亡率：采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞内caspase-3活性的改变 。 结果：EGCG可诱导MKN45细胞凋亡 ， 且细胞内caspase-3活性显著升高 。 而caspase-3抑制剂干预后 ， EGCG抑制MKN45细胞生长的作用明显减弱 ， 细胞凋亡率下降 ， caspase-3活性显著下降 。 结论：EGCG可诱导MKN45细胞凋亡 ， 该作用可被caspase-3抑制剂显著抑制 ， 提示EGCG诱导MKN45细胞凋亡的作用是通过caspase-3依赖途径的 。 【表没食子儿茶素没食子酸酯诱导细胞凋亡蛋白酶途径依赖的人胃癌细胞株MKN45凋亡】完成机构：上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,200001
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